在血运重建手术后，大脑后动脉的狭窄闭塞病变有进展。多变量分析显示术前主要梗死的存在和大脑后动脉与基底动脉之间的较小角度与术后进行性大脑后动脉狭窄显着相关。研究人员提出了三种机制来解释研究中发现的大脑后动脉病变的术后进展。第一个是“原发进展”速记闭塞过程中的大脑后动脉性质。无论是否存在术前狭窄，这种血管闭塞过程可以在血运重建手术之前和之后都起作用。事实上研究中通过多变量分析，术前和术前狭窄的大脑后动脉并未显示大脑后动脉病变术后进展的显着差异。除了由于大脑后动脉和基底动脉之间的角度较小而可能发生的较低剪切应力假设外，文献中的其他假设如血液动力学应力理论和分布在同侧颈内动脉中的肾上腺素能纤维的高渗性理论，大脑后动脉和来自上颈神经节的后交通动脉可能也是有贡献的。第二个问题与通过血运重建手术开发足够的抵押品有关。使用间接血运重建手术，如脑动脉血管狭窄症，使用颞浅动脉发展大脑中动脉区域的侧支，以及脑炎骨膜血管扩张症开发前脑动脉领域的侧枝。研究人员假设通过这种间接血运重建手术构建的抵押品在竞争中逐渐发展，不仅通过受影响的颈动脉系统的顺行流动，而且还通过来自大脑后动脉的软脑膜侧支的逆行流动。然而由于血液供应通过血运重建手术已经足够增长，应该减少对颈动脉和大脑后动脉的依赖，这将促使它们退化。事实上已知颈动脉病变会根据血运重建手术中足够的侧枝的发展而发展。同样通过来自大脑后动脉的软脑膜侧支的血液供应需求减少也可能促使大脑后动脉变化的继发进展。解释大脑后动脉病变术后进展的第三种机制是由于存在严重梗塞而导致血管需求减少。研究人员假设由于大脑后动脉变化的进展，该疾病中发生脑梗塞与软脑膜侧支的减少不足密切相关。然而一旦梗塞完成，过时的梗塞病变需要比以前更少的血液供应，这反过来可能导致大脑后动脉病变的继发进展。该假设结果相符。术前梗死与大脑后动脉病变的术后进展有关。
　　 如果单独的血液供应的继发进展减少的需求是有效的，那么大脑后动脉病变本身的术后进展不会引起任何新的缺血症状。但是考虑到研究结果。几例半球中有几例伴有大脑后动脉病变的术后进展，出现缺血症状需要进行额外的血运重建手术，研究人员认为第一种机制初级进展可能另外参与了这一过程。一氧化氮和鸟苷酸环化酶通常被认为是血小板功能的主要调节剂。一氧化氮供体中发挥抑制作用的血小板活化，并且这种作用主要是依赖于鸟苷酸环化酶的。因此通常认为鸟苷酸环化酶是血小板活化的负调节剂。在本文中，研究人员已经显示在两个测试的个体中，血小板中鸟苷酸环化酶的缺失导致血小板活化缺陷，强烈暗示鸟苷酸环化酶实际上确实具有刺激作用。这些发现与最近在小鼠卵母细胞中选择性消融鸟苷酸环化酶的小鼠中获得的结果一致。实际上这些小鼠血小板中鸟苷酸环化酶的缺失导致激动剂和一氧化氮依赖性血小板活化的显着降低和出血时间的增加。在全身鸟苷酸环化酶消耗的小鼠中观察到的出血时间减少。可能是由于鸟苷酸环化酶在所有细胞包括血管平滑肌细胞中对血管收缩的复合作用所引起的。然而对于临床护理，没有在研究人员的家庭突变携带者带有自发性手术引起的出血症状，这血小板缺陷可能可能影响血管的表型，特别是中风的表型，个体如何仍是未知。
　　 一氧化氮鸟苷酸环化酶灰质途径是关键的信号转导途径，是药理学干预的主要靶标。尽管本文所报道的疾病背后的机制尚未理解，失功能致病改变的在鸟苷酸环化酶识别提供线索，在那些个体潜在治疗选择。鉴于突变导致主要鸟苷酸环化酶同种型完全丧失，一种可能性是利用许多组织中存在的残留次要同种型。抑制通过鸟苷酸环化酶产生的灰质降解的抑制剂药物将是有用的。实际上主动脉中的少量鸟苷酸环化酶能够补偿小鼠中的鸟苷酸环化酶损失。在这种情况下像西地那非这样的化合物可能会改善个体的一些表现，特别是对于急性表现，例如疼痛的雷诺现象。它也可以帮助解决勃起问题在研究人员系列中最老的个体中检测到。如果相关细胞中存在一定量的鸟苷酸环化酶，则一氧化氮供体也可能改善这些急性表现。另一种可能性是使用刺激和激活鸟苷酸环化酶同种型的组分。在不存在鸟苷酸环化酶的细胞中，应研究下游靶标的干预。这将需要识别相关的下游途径，可能在动物模型中。总之研究人员报道了一种与烟雾病和贲门失弛缓症相关的常染色体隐性遗传疾病，并且已经证明这种疾病是由中的功能丧失突变引起的，是编码鸟苷酸环化酶的一个亚基的基因，鸟苷酸环化酶的主要受体是没有。研究人员的数据表明该途径的改变可能导致敏感血管区域的异常血管重塑过程，例如颈动脉分叉。他们还为受影响的个人提供治疗选择，这些应该仔细和谨慎地评估。