烟雾病是一种独特的脑血管疾病在颈内动脉和细侧支网络，即所谓的烟雾容器的末端部分，其特征在于逐行改变。儿科烟雾病的临床表现通常包括反复的短暂性脑缺血发作，并且普遍接受手术治疗缺血型烟雾病的益处。对烟雾病患者的颅内动脉，颅外动脉，血清，血浆和脑脊液中的生长因子和细胞因子进行了表达研究。值得注意的实例包括成纤维细胞生长因子，转化生长因子，血小板衍生生长因子，肝细胞生长因子可溶性粘附分子，基质金属蛋白酶和细胞视黄酸结合蛋白。疾病发病机理的综合理解还没有达到由于从患者烟雾病和缺乏实验模型的受损血管样本的缺乏。尽管存在一些有争议的问题，但在患有烟雾病的患者中获得的内皮祖细胞对于理解该疾病是有价值的。在烟雾病的主要组织病理学发现是，从平滑肌细胞的增殖，这表明这些细胞在涉及该疾病所引起的内膜增厚纤维细胞。平滑肌祖细胞从未被研究关于烟雾病。在本研究中研究人员从患有烟雾病的患者的外周血以及健康对照志愿者中纯化平滑肌祖细胞，并通过测量表达来鉴定差异表达的基因。该研究提供了烟雾病的实验细胞模型，并深入了解该疾病的病理生理机制。
　　 研究人员发现了扩增过程中祖细胞的独特特征。首先在培养基中不存在并且添加血小板衍生长因子似乎促进烟雾病患者中的平滑肌祖细胞分化。该发现表明来自烟雾病患者的血管祖细胞可能对非常敏感并且准备分化成内皮祖细胞而不是平滑肌祖细胞，尽管为什么发生这种情况尚不清楚。来自患有烟雾病的患者的平滑肌祖细胞生长细胞的出现发生在比对照志愿者更晚的时间点。当在没有血小板衍生生长因子富集的内皮细胞生长培养基中培养时，患者样品中第一次出现鹅卵石形内皮祖细胞延迟。血管祖细胞在烟雾病患者中被招募和分化的能力降低可能导致血管损伤的修复不足，这可能是疾病发病机理的关键组成部分。来自患者的平滑肌祖细胞向外生长细胞倾向于显示较低的和钙调蛋白表达。在细胞成熟过程中的缺陷可以在平滑肌祖细胞的已发生从患者烟雾病。在先前的实验中与对照相比来自烟雾病患者的浅表颞动脉的增殖较慢并且对血小板衍生生长因子的反应较差。尽管没有进行受体亚型的研究，但在那些细胞中观察到血小板衍生生长因子表达的下调。来自患有烟雾病的患者的平滑肌祖细胞制成管。在先前使用烟雾病中的内皮祖细胞进行的管形成测定中,细胞显示出形成管的能力差。在患有烟雾病的患者中获得的由平滑肌祖细胞制成的管相当不规则地排列并且经常倾向于变厚。这让人联想到疾病病理，增殖性导致的内膜增厚。研究人员假设烟雾病患者的平滑肌祖细胞似乎在构成内膜损伤中起作用。这在体外观察需要以某种体内情况来确定。
　　 似乎主要受烟雾病过程的影响，烟雾病可被视为一种增生性血管病变。研究人员相信从患者的外周血烟雾病的平滑肌祖细胞将提供烟雾病的新的实验细胞模型。生长细胞的特征将受到它们生长的细胞培养条件的显着影响。这些体外研究结果可能是细胞培养的人工制品，这需要精心设计的体内研究。研究人员的结果显示在烟雾病患者中获得的平滑肌祖细胞中各种相关基因的差异表达模式。许多上调的基因与各种反应有关，包括对内源性刺激，药剂，激素刺激，有机氮和肽激素的反应。与器官发生相关的基因如区域化，前后模式形成和模式规范过程被上调。下调的主要参与细胞粘附和细胞迁移以及先天免疫反应。烟雾病是由遗传和环境因素引起的，并且颈内动脉末端主要受这种疾病的影响。这些功能与损伤模型中钙粘蛋白的瞬时上调相反，其在烟雾病期间其在平滑肌祖细胞中的过表达可能持续存在。受体和肝配蛋白在血管发生和血管发生中的作用是众所周知的。值得注意的是许多与指导提示和极性控制有关的基因在从患有烟雾病的患者获得的平滑肌祖细胞中差异表达。下调该分子的患者的平滑肌祖细胞与烟雾病的可能导致血管树形成的破坏，增加的细胞迁移和内膜增生。系统对神经和血管发育过程中的指导很重要，调节多种发育过程。在患者的烟雾病的平滑肌祖细胞再生蛋白的下调会导致血管壁成熟的中断。已知酶在调节肌动蛋白细胞骨架中起关键作用，细胞极性和形态和细胞迁移，收缩和增殖。需要进一步的研究来证实这些假设。