烟雾病是双侧颈内动脉的进行性脑血管闭塞性疾病，导致脑底部有代偿性异常血管网络，儿童和青少年脑血管意外发生率高，危及身体和儿童和成人的心理健康严重。在中国和其他亚洲国家，烟雾病的检出率呈逐渐上升的趋势。然而，烟雾病的病因和发病机制尚不清楚。
　　 间隙连接是由直接连接相邻细胞的通道集合组成的专门膜结构域。这些途径提供的小分子，包括离子，的细胞-细胞扩散氨基酸，核苷酸，和第二信使。因此，这种类型的通讯是在胚胎发生过程中和器官正常功能期间调节细胞间事件的重要机制。在心血管系统中，是一种主要的细胞间隙连接蛋白，通过细胞间的间隙连接通道形成直接通讯，并在心脏和动脉的正常功能中起重要作用。在发育过程中或响应生理信号时Cx43表达的变化预计是正常心脏发育和功能以及几种心血管疾病的关键因素。
　　 据研究人员所知，尚未发表关于在烟雾病患者脑动脉中表达的研究。考虑到生理信号中对正常心脏发育和功能以及心血管疾病中细胞间通讯的作用，研究人员假设可能改变了烟雾病患者脑动脉中Cx43的表达，并且可能涉及这种改变。在烟雾病的发病机制中。为了验证这一假设，研究人员进行了苏木精和伊红染色和免疫荧光分析，以检测烟雾病患者脑动脉的病理变化和表达。
　　 由于内膜增厚引起的脑血管闭塞或狭窄是烟雾病的主要病理特征。研究了成人烟雾病的尸检病例，发现大脑前动脉，大脑中动脉和大脑后动脉明显缩小，动脉在显微镜下有纤维细胞内膜增厚。为了确定烟雾病患者的颅外动脉，在以下的烟雾病患者的颞浅动脉的小分支中观察到内膜增厚。由于伦理原因和局限性，研究人员无法从人体获得脑动脉，因此研究人员使用从正在实施颅脑创伤减压术的患者中采集的组织学正常脑动脉。同时，可以从接受颞浅动脉-中间脑动脉EMS的患者获得具有烟雾病的实验性脑动脉。研究人员的研究提供了直接证据表明，对照组内膜内皮细胞内膜较薄，而实验组则有不对称增厚而无明显炎性细胞浸润，这与球囊血管成形术后的动脉粥样硬化和血管再狭窄不同。
　　 间隙连接是相邻细胞质之间的细胞间通道;连接蛋白构成半通道;和相邻的细胞分别产生半通道以形成间隙连接细胞间通道。在人类主动脉，内皮间隙连接可以主要表达连接蛋白的同种型，连接蛋白。相反，底层内侧平滑肌主要表达。在成年大鼠中，Cx43在内侧平滑肌细胞之间大量表达然而，弹性动脉的水平低得多，有时低于肌肉动脉中免疫细胞化学检测的阈值。内膜增厚是细胞群在动脉壁的最内层内增加的过程，例如在动脉导管闭合期间和子宫退化期间在生理上发生，并且还在血管成形术和移植器官之后在病理学上发生。它包括增殖，随后它们通过内部弹性膜的迁移和它们在内皮下空间中的细胞外基质的分泌。主要的细胞间隙连接蛋白，通过间隙连接通道形成直接通讯，提供小分子的细胞间扩散，包括离子，氨基酸，核苷酸和第二信使。通常通过连接蛋白的十二聚体结合在细胞之间形成功能性间隙连接通道，从而允许协调的细胞反应。Cx43表达水平的变化与增殖潜力有关。此外，多个研究已经表明，的可以在一个以独立间隙连接通讯的调节细胞增殖。然而，通过它的Cx43调节细胞增殖的确切途径仍不清楚。
　　 在球囊血管成形术后动脉粥样硬化和血管再狭窄的研究中，有人发现，在激光扫描共聚焦显微镜下，收缩的主要是正常人动脉壁的的表达较低，而Cx43的表达较高。有人发现当体外实验中培养的人主动脉平滑肌细胞从收缩表型转变为合成表型时，表达上调，合成的得到极大促进。使用猪冠状动脉发现转录病毒转导技术降低的表达，阻止了表型转化，抑制了增殖和迁移。先前的数据强调了增加的表型调节中起重要作用。在目前的研究中，所述增殖的平滑肌细胞从血管内膜的迁移媒体被视为内膜增厚，的重要机制和表型转化为血管平滑肌细胞增殖和迁移的关键步骤。在研究人员的发病机制研究中对于烟雾病，荧光可见于脑动脉的新内膜，内弹性层破裂甚至消失，这表明平滑肌细胞可能通过血管从血管介质迁移到内膜。破裂的内弹性薄层。该结果与发现一致，即平滑肌细胞的增殖和迁移是烟雾病中血管内膜增厚的病理特征。因此，通过参与可能参与烟雾病的血管内膜增厚。