烟雾病是一种慢性脑血管疾病，其特征在于自发和渐进狭窄或闭塞的的颈内动脉及其分支，伴有侧支血管的可变发展。这种情况在东亚很常见。这种疾病的病因和发病机制通常是双侧的，但仍然知之甚少。烟雾病可导致不同的脑损伤模式，并可引起复发性多发性短暂性脑缺血发作，脑梗塞和颅内出血。它表现出复杂多变的临床症状，包括头痛，癫痫，运动，感觉，视觉，言语和认知功能障碍，单独或联合使用。人脑具有显着的可塑性能力，许多研究已经证实这是由急性单侧脑血管意外引起的中风患者。在急性单侧脑血管意外的亚急性期，大脑相关运动区域的激活增强，他们认为这是皮层内功能重组的指示。大脑也表现出结构可塑性。当慢性卒中患者发生功能重组时，结构重组导致局部脑区皮质变薄或增厚。皮质厚度受各种脑部疾病影响，如阿尔茨海默病和额颞叶痴呆。由于它们的共同特征，这些在临床上很难区分。然而，阿尔茨海默病患者的顶叶和前叶皮质变薄，而额颞叶痴呆则没有。这表明皮质厚度可能是这些类型痴呆的有用生物标志物。在烟雾病患者中,慢性和复发性脑结构损伤,侧支循环失代偿，以及可能的神经重组可能直接或间接影响皮质厚度。这可以在尸检时最可靠地评估。然而，这具有明显的局限性，并且另外在生物和死者中皮质厚度可能存在差异。结构磁共振成像是一种非侵入性技术，可以提供有关大脑解剖结构的详细信息。高分辨率各向同性序列的开发允许通过自动体积后处理来量化皮质厚度。计算皮质地幔上的软脑膜和白质表面之间的距离。这已被证明是测量从出生到老年皮质厚度的有效技术。然而，到目前为止，还没有关于烟雾病患者皮质厚度变化的报道研究。
　　在血管因素的影响下，大脑皮质厚度会发生变化。即使受试者没有脑血管疾病的临床证据且没有脑血管疾病的特殊危险因素，皮质厚度仍然会受到影响。研究人员的研究发现，烟雾病患者的大脑半球平均皮质厚度较低，正常人口。患有烟雾病患者的患者经历慢性脑血流动力学变化，包括由于狭窄或主要动脉闭塞导致的灌注压降低。即使这是由广泛的附属烟雾弥补循环时,脑血容量不能维持在正常水平,皮质血容量会减少。烟雾病患者血管储备受损，可能会出现偷窃现象。这些会加重局部脑组织缺血，最终导致神经组织缺失和皮质变薄。研究人员发现烟雾病患者在前中央和前躯中都有皮质变薄，后中央回旋和后扣带回的皮质增厚，以及两侧外侧岛状叶的局部变薄和增厚。中央前回是身体的主要运动中心，这个大脑区域的皮质变薄将导致烟雾病患者的运动功能障碍。它是静息状态下大脑中最活跃和最关键的“枢纽节点”之一，与自我意识和认知功能密切相关。前躯与各种高级认知功能有关。这些区域的皮层厚度变化可能是烟雾病患者认知障碍的原因。后扣带回的皮质增厚表明在该区域发生结构重组。以下是对此的可能解释：首先，侧支循环的形成有利于烟雾病患者的血液动力学改善。据报道，严重脑血管狭窄闭塞性疾病患者在手术大脑半球发生局部皮质增厚，这些患者接受了手术血运重建，促进血管新生和侧枝循环的形成。其次，结构重组与功能康复一致已知发生于中风患者。
　　许多烟雾病患者的临床表现与神经影像学检测到的血管疾病的严重程度不一致。即使在颅内血管疾病严重程度相似的患者中，中风的风险也可能有显着差异。有严重颅内血管疾病，但临床症状轻微，其他患有轻度颅内血管疾病，但有严重的临床症状。这表明存在影响这些患者大脑结构和功能变化的复杂因素。在这项研究中，研究人员分析了脑内病变与主要颅内动脉疾病与皮质厚度之间的关系。研究人员发现脑内病变越大，大脑半球的平均皮层厚度就越小。同时，主要颅内动脉疾病的严重程度与CVA病变和皮质厚度相关，表明动脉疾病的严重程度并不完全反映大脑内结构变化的程度。这些发现的可能原因是侧支循环的补偿效应伴随脑血流动力学的变化，包括脑血容量和脑血流量。这主要源于连接小动脉和小静脉的变化。这可以解释为什么一些患者尽管有严重的狭窄仍然只有小的脑部病变。此外，CVA病变可能是皮质厚度变化的另一个原因。一旦急性脑血流动力学改变导致白质损伤，在与相应的白质纤维束相连的皮层区域将发生继发性变薄，脑室周围白质缺血性病变与额叶皮质变薄和执行功能障碍有关。甚至脑微小梗塞也与脑萎缩有关。总之，烟雾病患者的皮质厚度受多种因素的影响，包括主要动脉受累，侧支循环，CVA病变和结构重组。皮质厚度可用作评估烟雾病严重程度的生物指标。