发现甲状腺自身抗体与儿童和成人的烟雾病有关。的抗原位点的存在甲状腺上的自身抗体的脑血管和甲状腺相关的灌注异常的自身免疫性疾病表明升高的甲状腺自身抗体和烟雾之间的因果关系。虽然它似乎只是一种仅限于亚洲种族的关系，但最近的一份报告显示甲状腺自身抗体和烟雾病之间的关联也可能存在于高加索人群中。甲状腺自身免疫可能与烟雾病有关目前尚不清楚。考虑到烟雾病的已知区域差异，在不同种族间有效的关联的发现间接表明该关联的临床相关性。尽管如此，到现在为止，也没有研究调查高架甲状腺自身抗体对疾病的临床表现的影响。
　　 首先进行基线特征和脑血管危险因素的描述性分析。然后，研究人员比较了基线特征和脑血管危险因素的分布。同型半胱氨酸，使用Fisher精确检验用于额定变量糖尿病,心房纤维性颤动，高血压，心肌梗死，和吸烟状况。两个甲状腺自身抗体组之间和非配对吨测试连续变量。研究人员使用多变量逻辑回归来确定性别，年龄，烟雾病和甲状腺自身抗体对临床表现的影响。二分法分为侵袭性和非侵袭性。将变量以低于0.05的P值或基于其已知的临床合理性输入多变量回归。低于0.05的双尾P值被认为是显着的。使用SPSS19.0分析数据。
　　 在本研究中，研究人员发现烟雾病患者的临床表现可能受到甲状腺自身抗体血清浓度的显着影响。特别是，研究人员的研究结果表明，甲状腺自身抗体水平异常升高的患者具有较高的临床表现风险，其特征是脑出血，严重中风或频繁的TIA。有趣的是，临床表现仅与自身免疫有关，而与甲状腺功能无关，因为研究中包括所有患者，但其中一例处于甲状腺功能正常状态。
　　 甲状腺自身免疫如何与烟雾病的临床表现有关目前尚不清楚。虽然对甲状腺自身免疫影响烟雾病临床表现的机制的分析超出了研究的限度，但一些临床和生物学观察提供了支持甲状腺自身免疫和烟雾病呈现之间的因果关系的论据。
　　 最近的一项研究发现，甲状腺自身抗体升高的患者内皮依赖性动脉扩张可能受损。与此相一致，甲状腺功能正常的患者增加TPOAb水平可开发的脑灌注异常。此外，不同的研究表明抗原位点对甲状腺自身抗体的存在脑血管，最近，TPOAbs已被证明immunolocalize于平滑肌细胞中的中膜的脑血管。此外，自身免疫已经被提出作为动脉mediolysis的可能机制。如果在一侧是有障碍的内皮功能可能降低血管反应性，从而导致脑缺血的风险，另一方面，中膜完整性的丧失可能增加出血的风险。
　　 即使甲状腺功能正常，甲状腺自身抗体也可能与年轻卒中患者存在颅内大动脉狭窄有关。此外，值得注意的是，在升高的患者甲状腺自身抗体，特别是抗体antithyroperoxidase，倾向于开发狭窄在作为烟雾病的主要pathoanatomical指纹的ICA的端子部分。这些观察与命中假设其中甲状腺自身免疫可能会加重已经存在，但仍然静止烟雾病一致。
　　 另一种可能的解释是甲状腺自身抗体不直接促成烟雾病的发病过程，但可能只是免疫的广泛激活的指标。实际上，除了那些影响甲状腺的自身免疫性疾病的总体患病率在烟雾病患者中显着增加。自身免疫减少循环内皮的数量的祖细胞和降低了它们分化成成熟内皮细胞的能力。证实了烟雾病患者的EPC功能受损，发现儿童烟雾病患者的EPC水平下降。此外，甲状腺自身免疫性疾病和其他自身免疫性疾病中发生的T辅助细胞失调导致caveolin-1的下调。有趣的是，CAV-1，通过打内皮功能和重要作用的血管生成，被认为是烟雾病一个重要介质，并通过最近的一项研究显示降低的Cav-1的水平在患者烟雾病。
　　 本研究存在局限性。首先,研究人员的结果特定于一个仅包括白种人患者的队列，并且不能推广到亚洲种族。其次，因果关系的定义超出了研究的范围，只能通过长期随访调查针对自身免疫的治疗的试验来确定。第三，入院后不久死亡的患者无法接受自身抗体的实验室检测，这可能导致低估自身抗体与主要症状之间的关系。
　　 总之，研究人员的结果为假设提供了论据，即免疫介导过程的激活与甲状腺自身抗体血清浓度的增加一致，可能影响烟雾病的病理生理学，从而影响患者的临床表现。当甲状腺自身抗体的血清浓度增加时，患有烟雾病的患者具有更高的侵袭性呈现风险。这些结果值得关注，因为免疫介导的过程可能代表潜在的治疗靶点。