使用蛋白质组分析技术，该研究鉴定了CSF中的几种新蛋白质，其可能与烟雾病的发病机理和/或病理生理学相关。它们包括触珠蛋白。之前研究中没有一个被评估过。使用相同的技术，一些研究人员以前曾尝试检测烟雾病特异性蛋白质。报道了一个相似的多肽斑点在烟雾病患者的样本中差异表达，并将其鉴定为细胞视黄酸结合使用质谱法测定蛋白质。采用了表面增强激光解吸/电离飞行时间质谱，并分析了差异表达的蛋白质。结果，他们发现多个单一生物标志物蛋白的候选物在的范围内，但不能表征它们。在该研究中，几种蛋白质在烟雾病患者的CSF中过表达。在这些中，触珠蛋白是血浆-糖蛋白由多肽链的。触珠蛋白在肝脏中产生。触珠蛋白的众所周知的生物学功能是作为游离血红蛋白的载体。触珠蛋白被认为是一种急性期蛋白质，通过结合游离血红蛋白起抗氧化作用，其中一种可能的机制是通过其对血管生成的作用。触珠蛋白也被称为炎症敏感蛋白，由促炎细胞因子诱导。更重要的是，触珠蛋白作为血管生成因子起作用。在炎症和局部缺血的情况下血清触珠蛋白的持续升高被认为刺激血管生成和组织修复。因此，结合珠蛋白可能参与发展的侧支循环，通过烟雾血管和颈外动脉的烟雾病。人血浆中的糖蛋白，但其功能尚不清楚。据报道，在胰腺癌和肝细胞癌中过度表达。没有关于其在中枢神经系统中的作用的信息，但有人报道，总共多种蛋白质，患有多发性硬化症的儿科患者的血浆中上调。未来的研究将澄清表达的烟雾病的CSF的意义。
　　 ApoE是一种糖蛋白，通过与细胞表面受体结合，在血浆中转运胆固醇和其他脂质。已知浓度在肝脏和大脑中最高。ApoE是最丰富的载脂蛋白。由星形胶质细胞产生，并且在CNS损伤的情况下刺激其合成。因此，载脂蛋白是在维持和CNS中的修复细胞膜和在过程中或损伤后调节突触重塑的主要介体。一个非常最近的一项研究报告说，载脂蛋白防止缺氧诱导星形胶质细胞凋亡的剂量依赖的方式。表明缺乏会加速全脑缺血后的脑损伤。载脂蛋白基因型也是一个重要的预后因素的患者预后动脉瘤性蛛网膜下腔出血后。此外，载脂蛋白基因被称为代表最重要的遗传危险因素为散发性阿尔茨海默病。
　　 最近，人类在小鼠中的表达被发现导致脑血管中的形态学，功能和分子变化的集合，与血液灌注受损功能障碍一致。这些数据表明，载脂蛋白可以与烟雾病的发病机制相关联。研究人员的数据可能是消费的结果。因此，前体的下调可引起脑血管功能障碍并进展颈内动脉末端部分的闭塞性变化。它还可能参与神经元对缺血的易感性。
　　 在这项研究中，另一种载脂蛋白在烟雾病患者的CSF中也较少。也称为凝聚素是糖蛋白，在细胞应激反应中既作为脂质转运蛋白又作为分子伴侣。在哺乳动物组织中普遍存在，存在于所有体液中，包括血浆，精液，乳汁，尿液和脑脊液。在响应细胞应激时显着上调，并且结合以稳定多种错误折叠的蛋白质。在细胞外空间，结合这些蛋白质并抑制炎症反应。事实上，可起到神经保护对脑缺血的作用有助于中枢神经系统的重塑。有趣的是，在诱导血管平滑肌细胞中动脉粥样硬化和新生内膜增生。缺乏还在体外增加血管平滑肌细胞增殖并加速体内新内膜增生。通过抑制激活来预防内皮细胞凋亡。因此，可能在维持细胞增殖和死亡之间的平衡方面发挥关键作用。基于这些观察结果,下调可以激活烟雾病中内皮细胞的参与的凋亡途径。事实上,有人发现了烟雾病患者动脉标本中的激活和凋亡。内皮功能障碍和损伤可能是密切相关的烟雾病的发生和发展。这项研究有一些局限性。虽然结果可能表明烟雾病与多个因子的表达水平的变化之间的关系，但不清楚是什么原因或结果。该研究的样本量很小，因此需要进行大量样本的研究。使用蛋白质组分析技术，该研究表明烟雾病的包括几种上调的蛋白质，触珠蛋白，以及几种下调的蛋白质。尽管中的作用仍然未知，但过表达的触珠蛋白可能表明烟雾病中的炎症和/或血管生成。下调的可能参与功能障碍和神经元对脑缺血的易感性。降低的含量可以诱导细胞凋亡的内皮细胞。总之，载脂蛋白可能是揭示发病机理的新型生物标志物从颅内动脉和脑中的脂质代谢的角度来看，烟雾病开发新的治疗策略。