血管对认知障碍和痴呆的贡献被广泛认为是阿尔茨海默病后痴呆的第二大常见原因，此外，血管对认知障碍和痴呆与包括阿尔茨海默病在内的其他常见痴呆症共同发生，并且估计多达阿尔茨海默病病例共病。血管对认知障碍和痴呆最明显的急性原因是中风。大卒中后可出现痴呆症状，例如意识模糊，定向障碍和理解语言障碍。然而，大多数血管对认知障碍和痴呆病例是那些具有更微妙的病理生理学的病例。这些病理生理学可包括多次小中风，慢性脑灌注不足，脑血管闭塞，脑微出血和脑淀粉样血管病与烟雾病。虽然血管对认知障碍和痴呆显然是痴呆的重要原因，但血管对认知障碍和痴呆相对于其他痴呆症原因如阿尔茨海默病和额颞叶痴呆仍未得到充分研究。这部分是由于缺乏体外或体内模型以及缺乏单一基因靶标或异常病理。
　　 血管因素越来越多地被认为是一种重要的共病，不仅会加速痴呆症的发病年龄，还会导致疾病的进展更快。白质高信号可以作为痴呆临床症状所必需的“第二次打击”，特别是当大脑中存在显着的。此外，鹿特丹扫描研究的最新证据强烈暗示白质完整性。具有较高微出血量的个体具有较低的。有趣的是，之前的研究表明尸检大脑的离体成像表明和白质病变之间存在重叠，反映了血管缺陷。白质高信号通常在脑室周围区域突出，在血管对认知障碍和痴呆小鼠模型中的研究表明炎症过程在神经变性和脑血管病理学进展中的关键作用。与实质淀粉样蛋白沉积的动物模型相比，脑淀粉样血管病的小鼠模型显示出明显的炎症特征。此外，血管对认知障碍和痴呆的高同型半胱氨酸血症模型主要发展为脑血流，微出血和白质高信号，这表明大脑促炎反应的关键作用是促进脑血管病变的进展和严重程度，以及认知障碍。对永久性双侧颈动脉闭塞大鼠模型的研究进一步支持神经炎症反应与白质完整性丧失之间的因果关系。在该模型中，显着的小胶质细胞激活与髓鞘碱性蛋白和少突胶质细胞密度的丧失相关。
　　 对神经炎症感兴趣的基本原理源于观察到的白质完整性降低和显示心血管疾病的初步磁共振成像数据。这些病症中的每一种都可以由神经炎症引起或导致神经炎症。有趣的是，虽然神经炎症被广泛接受为散发性阿尔茨海默病的关键介质，但对衰老的唐氏综合症大脑知之甚少。一些有趣的发现表明唐氏综合症大脑中促炎反应增加，包括唐氏综合症脑中表达增加和补体激活增加。鉴于染色体含有参与促炎和抗炎过程的基因，这一点尤为令人惊讶。研究人员目前的研究数据支持唐氏综合症中神经炎症的系统研究。为了探索神经炎症反应的范围，一些实验室使用了与不同巨噬细胞表型相关的标记物。巨噬细胞命名法已被用于评估这种神经炎症谱。反应是人们期望通过免疫刺激如脂多糖和干扰素看到的典型促炎反应。该表型在外周中的主要作用是伤口修复和基质沉积。免疫复合物的存在和受体信号传导途径的激活刺激应答。除了刺激吞噬作用之外，这种表型的确切功能结果是相对未知的。刺激反应，其特征在于表达增加。该表型的作用是积极下调潜在的反应。
　　 使用标记的谱，研究人员最近显示唐氏综合症脑，特别是那些具有阿尔茨海默病病理学的脑，其特征在于存在高反应。研究人员以前没有发现即使在严重阶段，人类阿尔茨海默病大脑也会出现任何反应。在先前发表的关于阿尔茨海默病早期和晚期人体尸检组织的研究中，研究人员发现相关标志物的表达，这向研究人员表明唐氏综合症脑相对于散发性阿尔茨海默病具有不同的炎症反应。基于研究人员对表型的理解，未来的研究将探讨这种机制的潜力以及反应对脑血管退变的依赖性。这种独特的特征对唐氏综合症患者的长期影响尚不清楚，但很可能会影响认知，心血管疾病和白质的完整性。唐氏综合症代表了在更有限的全身血管危险因素的情况下研究衰老和阿尔茨海默病的脑血管特征的独特机会。鉴于许多与脑血管功能障碍相关的并发症可能是可以修改的，因此确定这些是否可能成为有利于这一高度脆弱的成年人群体的干预目标至关重要。因此，包括脑血管功能障碍生物标志物作为结果测量的未来研究在纵向观察研究和临床试验的设计中将是重要的考虑因素。