烟雾病是一种特发性，终端颈内动脉及其分支的近端部分，包括大脑中动脉和大脑前动脉的动脉进步。狭窄进展患者的烟雾病频繁发生。关于血管重塑的各种因素，其中包括基质金属蛋白酶和它们的天然抑制剂，已知在烟雾病待改变的暗示血管重塑响应各种应激的该失调可能是狭窄进展的机制。此外，升高的内皮壁剪切应力，由最接近于血管壁的血液流动而产生的，并施加在血管内皮上的力，可以显著改变水平和这些因素的活动，并因此促进血管重塑。考虑到内皮壁剪切应力在烟雾病的主要病理部位，终端颈内动脉及其近端分支中最高，研究人员假设内皮壁剪切应力升高可能在烟雾病的进展中起重要的病理生理作用。在测量内皮壁剪切应力的大小方面，许多研究通过测量动脉直径和中心线流速间接地计算了具有超声波检查的相对内皮壁剪切应力值。经颅多普勒测量血流量的基础中脑动脉的速度和可以估计动脉狭窄。因此，颅多普勒可以在诊断和分期烟雾病有用。颅多普勒还精确定位动脉狭窄部位，因此研究人员可以通过使用颅多普勒和磁共振血管造影来估计相关部位的剪切速率。在这项研究中，研究人员假设对于烟雾病患者的非闭塞血管，升高的内皮壁剪切应力可能是狭窄进展的独立预测因子。因此，研究人员用颅多普勒和磁共振血管造影评估内皮壁剪切应力以确定它们与狭窄进展和血管并发症的关系。
　　 在患有烟雾病的患者中，在血管闭塞之前，最高四分位数的内皮壁剪切应力与每个血管中狭窄进展的绝对量值和速率以及绝对量值和速率相关联。狭窄进展在每个半球。此外，显着的狭窄进展与症状的发展密切相关，最高四分位数的半球形是相关半球血管并发症的独立预测因子。烟雾病的磁共振分期，随访持续时间和其他血管危险因素无关。这一结果可能是由于对升高的内皮壁剪切应力的血管重塑反应改变所致;因此，根据颅多普勒的内皮壁剪切应力可能是烟雾病进展的重要指标。当血管没有狭窄且血流不受干扰时，内皮壁剪切应力通常通过下调炎性细胞因子和生长因子使内皮细胞保持稳定状态。生长因子，成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子。这非增殖状态导致抑制基底膜降解基质金属蛋白酶和平滑肌细胞迁移的抑制的入内膜。然而，在狭窄的血管中，直径的减小可能会增加内皮壁剪切应力。升高的内皮壁剪切应力导致内皮细胞和平滑肌细胞显着过表达基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶，从而诱导基质金属蛋白酶比不成比例地增加，从而降解细胞外基质并促进血管平滑肌细胞的迁移和增殖，导致适应性血管重塑。
　　 患者烟雾病，狭窄进展是伴随着内膜纤维细胞增厚的数量增加平滑肌细胞中，弹性层的波动，并且媒体的衰减，这意味着一种可能性，即基质金属蛋白酶的改变的行为在烟雾病的狭窄进展中发挥重要的病理生理作用。关于烟雾病患者中基质金属蛋白酶表达改变的研究很多。基质金属蛋白酶的过表达基质金属蛋白酶的和表达降低已记录在烟雾病患者中。家族性烟雾病的遗传学研究发现了基质金属蛋白酶基因启动子基因的多态性。基质金属蛋白酶表达功能的这些改变可能导致无效的细胞外基质降解/沉积和平滑肌细胞增殖/迁移以响应升高的内皮壁剪切应力。烟雾病患者内膜过度增厚和进行性血管狭窄可能导致终末颈内动脉及其近端分支中血管重塑对高内皮壁剪切应力反应的调节失调，其中流量相当快且分支处于非常急性角度。考虑到在研究人员的研究中初始与狭窄进展没有显着相关性，内皮壁剪切应力升高可能是烟雾病进展的独立驱动力，而不仅仅是血管狭窄的结果。
　　研究人员发现大脑中动脉与狭窄进展的关系比颈内动脉更多也很有趣。考虑到研究人群相对较早的疾病阶段，研究人员可以推断近端大脑中动脉通常可能在烟雾病早期颈内动脉远端之前发生。应进行旨在复制研究人员的研究结果和确定潜在机制的其他研究。研究人员的研究有一些局限性。首先，研究人员间接估计血流的是牛顿的并且没有考虑血管曲率。因此，研究人员采用间接术语内皮壁剪切应来指示实际内皮壁剪切应力的相对大小。使用血管造影的计算流动力学研究对于评估感兴趣部位的实际内皮壁剪切应力是必要的。这种直接估计对于研究湍流特征的内皮壁剪切应力曲线尤其重要，例如颅内动脉瘤。在本研究中评估的内皮壁剪切应力的相对大小可能具有足够的有效性。这表明最初在大多数情况下，可能已对适当的后续进行了评估。第三，本研究中的患者数量很少，这可能会削弱统计学上的确定性。这个小型研究人群可能与烟雾病的罕见性和手术干预的频率高有关。第四，颅多普勒是一种高度依赖技术人员的评估工具。此外，研究人员的回顾性设计和相对较短的随访时间也可能是研究人员研究的局限性。可能需要进行前瞻性研究，以确认和扩展不同多普勒实验室的回顾性研究结果。