烟雾病是一种先天性疾病，其特征是末端颈内动脉狭窄和基底侧支的朦胧网络。复发性中风是烟雾病患者中常见的，并且为烟雾病的标准治疗是手术血运重建。虽然全基因组和位点特异性关联研究确定RNF213为烟雾病的重要易感基因，一些研究集中在基因失调和烟雾病的发病机制仍不清楚。长非编码是长度超过核苷酸的分子，没有蛋白质编码能力。许多研究已经揭示了广泛的长非编码RNA的功能活动，包括染色质重塑，转录控制和转录后加工。长非编码RNA的失调可能有助于炎性反应，和一些研究已经报道了长非编码与各种炎症性病症相关的。可以减少体内炎症，可以通过途径调节炎症反应。原活化蛋白激酶可降低促分裂原活化蛋白激酶在神经胶质瘤细胞的信令和胃癌的活性分别。遗传和环境因素可能在烟雾病发展中发挥重要作用。在先前的研究中，长非编码RNA表达谱产生完全不同的簇，并且发现原活化蛋白激酶信号传导途径在该途径网络中起核心作用。共表达分析被广泛用来阐明长非编码和信使RNA之间的关系。它可以阐明关键的长非编码RNA，并有助于找到新的调控机制。进行基因本体论和途径分析以使用差异表达的磁共振的功能。结果显示，上调基因富集炎症反应，对创伤和防御反应的反应等，而下调基因富集神经系统过程，消化和聚合酶启动子转录的正调控，此外，通路分析显示，上调基因富集了样受体信号通路，趋化因子信号通路和原活化蛋白激酶信号通路等虽然下调的基因富含药物代谢，视黄醇代谢和嗅觉转导等。了解失调的长非编码和磁共振对于烟雾病患者的诊断和治疗非常重要。因此，研究人员进行了微阵列检查来自烟雾病患者和健康对照的血液样品中的长非编码表达谱。鉴定了总共差异表达长非编码。研究人员进一步在炎症反应，样信号传导途径，细胞因子-细胞因子受体相互作用和原活化蛋白激酶信号传导途径中进行了四个共表达网络。差异表达的长非编码的整合分析可以提供寻找在烟雾病发病机理中具有活性作用的基因的线索。
　　 烟雾病是一种病因不明的慢性闭塞性脑血管病，通常通过放射学检查来诊断，例如计算机断层扫描灌注和磁共振成像。它已经表明，烟雾病在亚洲国家，如中国，日本和韩国的高患病率。然而，关于烟雾病中长非编码共表达的研究较少，烟雾病背后的分子机制仍然知之甚少。据报道，长非编码RNA在广泛的功能活动中发挥重要作用。长非编码RNA的失调可能有助于烟雾病。因此，差异表达的长非编码RNA的整合分析有助于揭示烟雾病的发病机制。许多研究相关基因的单核苷酸多态性与烟雾病。提出要易感基因烟雾病。据报道，与免疫反应有关，并且它可能基于生物信息学数据与炎症信号下的其他分子协同作用。在体外和体内均协同激活的转录。然而，基于微阵列，不共表达。启动子中杂合基因型的存在可能是家族性烟雾病的遗传因素。此外，据报道，可参与血管生长和转化过程和烟雾病的发展中可能起重要作用。单核苷酸多态性可能影响烟雾病基因的表达。基于微阵列数据库，在烟雾病和对照之间没有差异表达。然而，发现差异表达。这些发现需要在包括更多样本在内的进一步研究中得到验证。
　　 共表达结果基于烟雾病的长非编码RNA的表达。据报道，可直接与的启动子结合，已在多种癌中鉴定出。参与迁移和白细胞激活和在几种炎症疾病中起着关键的作用。原活化蛋白激酶可通过下调的表达。这些结果与和原活化蛋白激酶分别与和高度相关的结果一致，基于研究人员的微阵列。据研究人员所知，这是烟雾病患者首次进行长非编码共表达网络分析的研究。在烟雾病中进行了血清特征鉴定，鉴定了差异表达的。非编码RNA通过共享一种或多种反应元件来竞争结合，以调节基因表达，并且在研究人员的研究中差异表达的长非编码部分地与这些相关。因此，未来的研究可以集中于寻找竞争性内源性网络，其在烟雾病的发病机制中起关键作用。
　　接下来，研究人员研究了是否倾向于与烟雾病中的长非编码RNA相邻。研究人员已经对烟雾病患者进行了所有共表达分析和磁共振互惠表达模式分析。令人惊讶的是，的基因组位置和方向确实与它们的相关系数具有相关性。研究人员的研究存在局限性。在研究人员的分析中仅包括烟雾病患者和健康对照，研究人员仍然可以从研究人员的数据库中识别有价值的基因和途径。进一步的研究将扩大样本量。此外，结果来自生物信息学分析和微阵列分析。因此，需要进一步研究以通过实验证实这些差异表达的基因和途径机制。这份手稿是研究人员的初步工作，还有待完成的工作。总之，研究人员从烟雾病患者和健康对照的微阵列中鉴定了差异表达的表达的磁共振。上调的差异表达的磁共振富含炎症反应，样受体信号传导途径，趋化因子信号传导途径和原活化蛋白激酶信号传导途径。综合分析还表明烟雾病患者的相互调节。这些发现可能揭示烟雾病的发病机制，未来的研究应侧重于烟雾病患者的炎症反应和原活化蛋白激酶信号通路。