烟雾病是一种慢性，进行性脑血管疾病，通常以中风为特征。烟雾病病理生理学已被广泛研究;例如，证实是该疾病的易感基因，这是理解烟雾病理生理学的重大突破。然而，仍然需要烟雾病的病理生理学的更深入的了解。长链非编码核糖核酸定义为长于而没有蛋白质编码功能的基因组转录物。他们可以发挥监管作用在多个层面，通常被认为参与几乎所有生物过程，包括染色体失活，脱氧核糖核酸甲基化和其他转录，转录后和表观遗传调控。近年来，在长链非编码核糖核酸兴趣大大增加。已经越来越多地鉴定了特定疾病相关的长链非编码核糖核酸，并且已经建立了疾病特异性长链非编码核糖核酸文库。此外，已经发现了一些长链非编码核糖核酸在血管疾病发挥了许多重要的调控作用。毫无疑问，具体长链非编码核糖核酸的鉴定提供了更好地理解的发病机制先前列出的病症中已经确定了治疗它们的新治疗靶点。长链非编码核糖核酸是否在烟雾病中发挥调节作用仍有待澄清。迄今为止，尚不清楚烟雾病患者是否表现出改变的长链非编码核糖核酸表达谱，如果是这样，这些变化是否具有与疾病相关的显着性。
　　 目前，用于研究长非编码核糖核酸的技术最初基于微阵列的生物信息学分析，然后进行体内和体外实验以验证功能机制。在本研究中，研究人员尝试评估从烟雾病患者收集的外周血样品中的长链非编码核糖核酸表达变化，并且研究人员进一步尝试探索长链非编码核糖核酸在烟雾病理生理学和核心信号传导途径中可能的调节机制。参与其中。为了这些目的，使用长链非编码核糖核酸微阵列在烟雾病和对照组中获得长链非编码核糖核酸表达谱。接下来，鉴定差异表达的长链非编码核糖核酸并预测它们的靶基因并将其输入生物信息学数据库以分析它们的分子功能和所涉及的潜在途径。最后，建立路径网络建模以探索不同途径之间的相互作用。据研究人员所知，这是关于长链非编码核糖核酸及其调控网络的烟雾病的首次报道。近年来，已经进行了越来越多的研究以评估非编码核糖核酸与各种疾病之间的关联。从这些研究中，已建立特殊数据库，如“长链非编码核糖核酸和疾病数据库”，以识别与特定疾病相关的非编码核糖核酸。在该数据库中，它包含超过长链非编码核糖核酸疾病条目。首次报道了烟雾病患者血清中核糖核酸表达谱的变化。长链非编码核糖核酸具有比核糖核酸更长的碱基链，并且在转录后调节之外具有许多调节作用。因此，通常认为长链非编码核糖核酸比核糖核酸具有更广泛和复杂的调节作用。不幸的是，长链非编码核糖核酸和烟雾病之间的关联还没有被报道。在长链非编码核糖核酸的大幅度调节作用的许多基础血管疾病，本调查旨在确定在改变长链非编码核糖核酸患者表达烟雾病并探讨这些变化在烟雾病的意义病理生理学。
　　 如前所述，研究人员使用全血样本进行分析;然而，在实验程序之后先天因素和后天血管炎性响应目前认为是病理生理学烟雾病的最重要的方面。血管发生和平滑肌收缩密切相关的重要信号通路，这些过程是烟雾病发病的基础。结果表明，几种信号通路可能参与调节烟雾病的发生和发展;然而，确定了太多的信号传导途径以提供明确的因果关系。难以单独验证该数量的信号传导途径或执行干预措施以抑制烟雾病的发作。因此，研究人员构建了具有显着富集的信号传导途径的途径网络，以识别网络内的核心信号传导途径。许多研究已证实在信号通路中的重要作用血管炎和其他血管生理和病理过程，如肾，肺和心脑血管狭窄和重塑，作为写在指南的诊断和治疗烟雾病“的平滑肌细胞在媒体和的所得死亡的退化的血管平滑肌细胞引起减薄媒体的”和“在注意到这些变化颈内动脉的末端部分表明在全身动脉中可能发生类似的情况，“表明烟雾病和全身狭窄的病理相似。此外，指南中还指出“有些转录和生长因子，与血管平滑肌细胞的迁移和增殖有关，“研究表明，在这一过程中，信号通路的激活至关重要。事实上，信号传导途径是这些细胞因子诱导血管平滑肌细胞增殖的主要介质。
　　迄今为止，尚未报道特定信号传导途径与烟雾病理生理学之间的明确相关性，并且潜在的治疗靶标仍然未知。长链非编码核糖核酸具有多种作用模式和相当复杂的调节网络。多个明显表达的长链非编码核糖核酸的鉴定是具有挑战性的，正如验证众多相关信号传导途径一样。由于信号传导途径的全身动脉狭窄的过程中的重要作用和动脉粥样硬化，专注于这种信号传导途径缩小了研究人员的研究范围。鉴于信号通路抑制剂已经被成功地用于在动物实验中，治疗动脉粥样硬化研究人员的研究结果提供线索。因此，同时获得所有已知的长链非编码核糖核酸和核糖核酸的表达谱。筛选差异表达的长链非编码核糖核酸，并预测它们的靶核糖核酸。然后将这些核糖核酸与鉴定的差异表达的核糖核酸进行比较以揭示之间的交叉点。在此之后，有趣的是，研究人员还注意到信号通路的参与。因为除了调节核糖核酸之外，长链非编码核糖核酸在多个水平上起作用，所识别的交叉点中涉及的长链非编码核糖核酸仅构成重要部分的一小部分。然而，这种交叉的分析可以使未来的范围进一步收窄探索。