烟雾病是颈内动脉或其分支的进行性闭塞性脑血管疾病，在脑底具有良好的侧支血管网络的代偿性发育。烟雾病病理学的最典型特征是内膜增厚与平滑肌细胞增殖。烟雾病的病因仍然未知。遗传因素可能在约10％的患者中发挥作用。在东亚国家，RingFinger蛋白213基因是烟雾病的重要易感基因。可能在病理生理学中起作用的因素包括循环内皮祖细胞，循环平滑肌祖细胞和与血管重塑和血管生成相关的细胞因子。之前的研究使用各种侵入性或非侵入性方法预测烟雾病的存在，包括炎症分子，细胞因子，趋化因子和血清和脑脊液中的生长因子，这些研究揭示了不同程度的歧视能力。尽管已经努力寻找烟雾病中的血清学生物标志物，例如基质金属蛋白酶，细胞因子，营养因子和caveolin-1的血清水平，但没有公认的替代生物标志物能够准确预测确诊的烟雾病的结果。外科血运重建用于预防烟雾病患者的中风。血运重建的策略是使用外部颈动脉系统来增强颅内血流。
　　 内皮祖细胞代表一部人首次从人外周血中描述和分离的一些骨髓衍生细胞。在缺氧或血管损伤后，内皮祖细胞通过分泌各种促血管生成细胞因子而被募集到体循环中。它们具有增殖，迁移和分化成内皮样细胞的能力，而不具备成熟内皮细胞标记的特征。已发现烟雾病患者的内皮祖细胞水平升高。然而，关于烟雾病中内皮祖细胞水平的争议结果存在争议。有人报道，儿童烟雾病中内皮祖细胞的水平和功能下降，一些人表明，烟雾病的内皮祖细胞功能活动受损。烟雾病中的内皮祖细胞亚群已被确定为集落形成单位和生长细胞。由于已知一些内皮祖细胞通过分化成成熟内皮细胞而促进新血管形成，而其他内皮祖细胞亚群通过旁分泌作用起作用，因此假设循环细胞参与烟雾病中的血管重塑。它们刺激静息内皮细胞的血管生成活性，导致其增殖和发芽。已经研究了内皮祖细胞以更好地理解和表征烟雾病发病机理，但结果是相互矛盾的。术语和方法缺乏统一性在内皮祖细胞特征描述方面造成了相当大的混乱，这可能是公布结果可变性的主要原因。一些作者使用多色流式细胞仪来更好地表征这些循环细胞，并且报道绝大多数内皮祖细胞由促血管生成造血细胞组成，这些细胞不显示体内血管形成能力，但通过旁分泌机制促进血管内皮功能的恢复。
　　 循环内皮细胞，首次描述于1970年，已被认为是血管损伤的标志物。内皮细胞可以来自血管壁，或从骨髓中募集，作为内皮祖细胞，以响应各种刺激，如缺血，血管创伤和急性心肌梗塞，镰状细胞贫血，血管炎和肺动脉高压。内皮祖细胞和内皮细胞都是基于表面标记定义的。一些作者报道了针对各种压力或病理状况的内皮细胞数量增加。这些细胞的存在也与血管生成潜力有关。尽管已有许多研究关注内皮细胞，但没有研究调查临床环境中烟雾病患者血浆中内皮细胞的存在。因此，研究人员的研究目的是调查烟雾病患者中内皮祖细胞和内皮细胞的存在，并将这些发现与患者的临床特征相关联。
　　 研究人员从2014年11月至2015年5月在中国北京解放军307医院神经外科确定了所有连续成人烟雾病患者.烟雾病的诊断标准是脑血管造影或磁共振血管造影必须在至少以下发现：颅内颈内动脉末端部分或前脑和/或大脑中动脉近端部分的狭窄或闭塞;）动脉期闭塞性或狭窄性病变附近的异常烟雾状血管网;必须存在调查结果前两者的双边性。包括单侧烟雾病的16名患者。所有烟雾病患者均为非出血性。卒中发病后的中位采样时间为4个月。所有患者在接受旁路手术前进行了研究。
　　 在这项研究中，研究人员发现内皮祖细胞计数与年龄之间存在显着关系。在对1型糖尿病患者的研究中，发现年轻患者（年龄<20岁）的循环内皮祖细胞计数显着高于成人患者。疾病持续时间对这一发现没有影响。这表明年轻患者可能比老年患者具有更强的抗血管损伤保护作用。
　　 之前的研究报道，内皮细胞计数仅反映了内皮损伤，但与年龄，性别，血清胆固醇，高血压，肥胖，心血管疾病史，血糖水平或吸烟无关。这些结果与研究人员的研究一致。由于血管损伤存在于高血压，糖尿病和冠心病中，伴随这些疾病的烟雾病可能导致对内皮的叠加损伤。这可以解释研究人员的结果。一些人的研究结果对于进一步了解研究人员的研究结果可能是有价值的。他们研究了三组：健康组，血管危险因素组和血管疾病组（冠心病，糖尿病或中风）。他们发现血管疾病组的内皮细胞水平最高，而健康组的水平最低。他们得出结论，内皮细胞表达与血管疾病和血管疾病的危险因素有关。内皮细胞可以源自血管壁。研究人员的结果显示内皮细胞计数与内皮祖细胞计数无显着相关性。从结果中，研究人员推断出内皮细胞可能来源于血管壁。
　　 应该注意的是，在这项研究中，高内皮祖细胞计数与更好的磁共振S评分相关。这可以解释为意味着良好的血管生成导致较少的永久性脑损伤。在研究人员的研究中，大脑后动脉受累患者的百分比为34.5％，可能被认为是高的。然而，其他研究报道了类似的大脑后动脉受累水平。